Créatine

Définition

La créatine est une base azotée à fonction amine, dont la créatinine est un anhydride interne de la créatine. L'organisme synthétise la créatine, une base azotée, à partir de trois acides aminés : le glycol par glycolyse, l'arginine et la méthionine. La créatine NH₂-C(NH)-NCH₂(COOH)-CH₃ est un composé d'acide aminé présent dans les fibres musculaires et dans le cerveau.

De la créatine :

La créatine (acide acétique méthylguanidine) est un composé dérivé d'acides aminés qui est stocké principalement dans le muscle squelettique à des concentrations typiques de 100 à 150 mmol/kg de poids sec de muscle.

Explications

Présente dans la plupart des tissus, la créatine issue d'acides aminés est surtout abondante dans le tissu musculaire, sous forme de phosphocréatine, elle représente alors une réserve d'énergie pour la reconstitution rapide d'acide adénosine-triphophorique à partir d'acide adénosine-disphosphorique. L'élimination urinaire s'effectue principalement sous forme de créatinine (1 gr/jour en moyenne chez l'Homme), mais l'urine peut également contenir de la créatine dans des états physiologiques particuliers.

En 1832, le scientifique et philosophe français Michel-Eugène Chevreul (1786–1889) a identifié et nommé la créatine, mais c'est Justus von Liebig (1803–1873), un scientifique allemand, qui, des années plus tard, a commencé à la promouvoir comme une substance importante pour augmenter la force dans le travail physique.

La créatine est synthétisée principalement dans le foie à partir de la méthylation de la glycocyamine (acétate de guanidino, synthétisée dans le rein avec des acides aminés arginine et de la glycine) par la S-adénosyl méthionine. Elle est ensuite transportée par le sang aux autres organes, muscles et cerveau, où, par phosphorylation, elle devient la phosphocréatine à haute énergie. La conversion de la créatine en phosphocréatine est catalysée par la créatine kinase. La formation spontanée de créatinine intervient pendant la réaction.

Voir aussi le phosphagène.

Action dans le corps

La créatine agit dans le corps à partir de sa forme phosphorylade (phosphocréatine ou phosphate de créatine). Grâce à l'enzyme créatine kinase, le transfert du groupe phosphoryle (PO₃^2-) de la phosphocréatine vers l'ADP produit ainsi de l'ATP. La créatine agit également comme un "tampon spatial", transportant l'énergie utile stockée sous forme de composés phosphorylés à fort potentiel chimique d'hydrolyse (énergie de Gibbs ou énergie libre) générés dans les mitochondries vers le cytoplasme.

Sources

Chez l'homme, la moitié de la créatine stockée provient généralement des aliments (principalement de la viande et du poisson). Cependant, la synthèse endogène de la créatine dans le foie est suffisante pour les activités quotidiennes normales. Parce que les légumes ne contiennent pas de créatine, les végétariens et les végétaliens ne souffrent pas de leur carence.

Supplémentation

La créatine n'est pas essentielle, c'est-à-dire qu'elle ne dépend pas de l'ingestion car elle peut être produite par le corps humain. Cependant, la supplémentation de ce composé peut augmenter les concentrations musculaires, ce qui est proposé comme agent ergogénique.

La créatine peut être trouvée sous forme de monohydrate de créatine. Le produit est principalement utilisé pour l'augmentation musculaire.

Lorsqu'elle est utilisée par voie orale à des doses appropriées, la créatine peut être prise sans danger jusqu'à cinq ans. Cependant, on craint que la créatine prise à fortes doses ne soit potentiellement dangereuse et puisse endommager le foie, les reins ou le coeur. La créatine peut provoquer des crampes musculaires.

Troubles de carence en créatine

La créatine est synthétisée principalement dans le foie, le pancréas et les reins et dans une moindre mesure dans le cerveau à partir de l'arginine et de la glycine et est transportée vers les muscles et le cerveau, où l'enzyme créatine kinase est très active. La phosphorylation et la déphosphorylation de la créatine en conjonction avec l'adénosine triphosphate et le diphosphate fournissent des réactions de transfert de phosphate à haute énergie dans ces organes. La créatine est métabolisée de manière non enzymatique en créatinine à un taux quotidien constant et est excrétée dans l'urine. Trois maladies génétiques sont connues pour provoquer une carence en créatine dans le cerveau et d'autres tissus. Deux enzymes, l'arginine :glycine amidinotransférase (AGAT) et la guanidinoacétate méthyltransférase (GAMT), sont impliquées dans la biosynthèse de la créatine. Les deux conditions peuvent répondre à la supplémentation en créatine, en particulier lorsque le traitement est commencé à un âge précoce. La 3^ème condition, une anomalie héréditaire liée à l'X, est causée par une déficience de la protéine de transport de la créatinine (CRTR) médiant l'absorption de la créatine par le cerveau et les muscles.

Les manifestations cliniques des 3 défauts se chevauchent, concernent le cerveau et les muscles et peuvent apparaître au cours des premières semaines ou mois de la vie. Un retard de développement, une déficience intellectuelle, un retard d'élocution, des symptômes psychiatriques (autisme et psychose), une hypotonie, une ataxie et des convulsions sont des signes courants. Des mouvements dystoniques ont été documentés dans les déficits en GAMT et CRTR.

Les résultats de laboratoire incluent une diminution de la créatine dans le plasma chez les patients présentant des anomalies de l'AGAT et de la GAMT. Le taux de créatinine plasmatique seul est insuffisant pour diagnostiquer ces troubles. Secondaire à une réabsorption altérée de la créatine dans les reins, le rapport urinaire de la créatine à la créatinine est augmenté chez les patients masculins présentant un défaut CRTR, mais peut également être légèrement élevé chez les femmes porteuses. Des élévations marquées du guanidinoacétate dans le sang, l'urine, et en particulier dans le LCR, sont le diagnostic d'anomalies GAMT. En revanche, de faibles niveaux de guanidinoacétate peuvent être trouvés dans les fluides corporels dans le défaut AGAT. L'absence de créatine et de phosphate de créatine (dans les 3 défauts) et des niveaux élevés de guanidinoacétate (dans le défaut GAMT) peuvent être démontrés dans le cerveau par spectroscopie par résonance magnétique (MRS). L'IRM cérébrale peut montrer une hyperintensité du signal dans le globus pallidus. Le diagnostic de déficit en AGAT ou de déficit en GAMT peut être confirmé par analyse de l'ADN ou par mesure de l'activité enzymatique dans des fibroblastes en culture (GAMT) ou des lymphoblastes (AGAT). Le diagnostic de déficit en CRTR peut être confirmé par une analyse de l'ADN ou un test d'absorption de la créatine dans les fibroblastes.

Les résultats du traitement dépendent de l'âge et sont meilleurs avec un traitement commencé pendant la période néonatale ou de façon présymptomatique. Chez les patients déficients en AGAT, le monohydrate de créatine par voie orale (jusqu'à 400–800 mg/kg/24 h) peut améliorer la faiblesse musculaire chez la plupart des patients et les résultats neurocognitifs chez certains patients. Chez les patients déficients en GAMT, une supplémentation en monohydrate de créatine par voie orale (jusqu'à 400–800 mg/kg/24 h), en ornithine (jusqu'à 400–800 mg/kg/24 h) et une restriction alimentaire en arginine peuvent entraîner une amélioration du tonus musculaire et le développement neurocognitif et peut atténuer les convulsions. Chez les patients déficients en CRTR, l'administration de créatine et de ses précurseurs (arginine et glycine) ne restaure pas la créatine dans le cerveau, mais certains patients peuvent constater une amélioration des crises et des résultats neurocognitifs.

Stabilité et dégradation

La créatine est stable dans des conditions normales d'utilisation et de stockage. Le monohydrate de créatine solide se déshydrate en créatine anhydre après le dégagement de 1 mol d'eau par chauffage à 97–125 °C. La créatine anhydre subit une cyclisation intramoléculaire accompagnée d'une perte d'une molécule d'eau pour former la créatinine qui subit une fusion avec décomposition autour de 280–310 °C.

La stabilité de la créatine en solution, préparée à partir de citrate de di-créatine, a été rapportée, où elle se transforme en créatine dans des conditions acides. En présence d'eau, la créatine forme du monohydrate de créatine, qui cristallise à partir de la solution lors d'un stockage à long terme en raison de sa faible solubilité par rapport à celle du citrate de di-créatine soluble. Cela a été confirmé par les thermogrammes DSC et les diagrammes XRD des échantillons cristallisés obtenus après filtration de la solution de citrate de di-créatine. Les thermogrammes DSC et les schémas XRD de l'échantillon étaient similaires à ceux du monohydrate de créatine mais différaient de ceux du citrate de di-créatine.

En rapport avec "créatine"

• acide acétique

  

  L'acide acétique (CH₃COOH) est un acide organique qui donne au vinaigre son goût caractéristique.

• créatine kinase

  

  La créatine kinase (CK) est une enzyme spécifique du muscle, et par conséquent, le degré de sa présence dans le sérum peut être utilisé comme marqueur...

• créatinine

  

  La créatinine est un composé organique produite à partir de la dégradation de la créatine qui est un aliment utile pour les muscles.

• phosphocréatine

  

  La phosphocréatine est un composé chimique munie d'une liaison phosphate à haute énergie.