Phagocytose

Définition

La phagocytose est la fonction d'absorber une particule au moyen d'une vacuole formée par invagination du plasmalemme. Cette endocytose est le processus de capture des particules (bactéries, parasites, cellules apoptotiques) dans une cellule.

Les 6 étapes d'une phagocytose :

La phagocytose est un processus d'ingestion par une cellule eucaryote de particules (par exemple des bactéries), par invagination de la membrane (membrane plasmique, cytoplasmique). Ce processus de défense cellulaire qui consiste pour un phagocyte, une cellule phagocytaire, à englober de la matière de son environnement par invagination de sa membrane.

Explications

La phagocytose est un type d'endocytose par lequel certaines cellules, les phagocytes et des protistes, entourent avec leur membrane cytoplasmique des particules solides et sont introduites dans la cellule. Ceci est dû à l'émission de pseudopodes autour de la particule ou du micro-organisme complètement englobé et forme autour de lui une vésicule, appelé un phagosome, qui fusionne ensuite avec des lysosomes pour dégrader l'antigène phagocyté.

Chez de nombreux organismes supérieurs, la phagocytose est à la fois un moyen de défense contre les micro-organismes envahisseurs et pour l'élimination (et même le recyclage) des tissus morts. Ce peut être un antigène, des cellules apoptotiques, des débris cellulaires, des micro-organismes et des substances d'une taille généralement supérieure à 0,5 nm.

La phagocytose implique divers processus moléculaires. Elle commence lorsque ces éléments se lient aux récepteurs de la surface des phagocytes, en changeant sa structure tridimensionnelle et en induisant l'inclusion de la particule dans la cellule.

Les étapes de la phagocytose dans le système immunitaire

La chimiotaxie (phagocytose) commence par l'adhésion des cellules à l'endothélium vasculaire. Les cellules iront à l'endroit de la menace. Ce sont des cellules spécialisées, qui peuvent être des macrophages ou des neutrophiles. Elles seront stimulées pour produire des cytokines (IL-1, TNF, IFN). C'est tout ce qui est ici activé par les cytokines, à travers des liaisons moléculaires de faible affinité entre les récepteurs dans le leucocyte et les sélectines sur la surface endothéliale (sélectine E et P-sélectine, par exemple).

Le flux sanguin laminaire pousse les leucocytes ainsi adhérés dans le sens de la circulation sanguine. Le phagocyte se détache des interactions en amont et ses ligands membranaires se lient aux nouvelles sélectines en aval. Le résultat est un mouvement net le long de la surface endothéliale. D'autres molécules qui participent à cette mobilisation sont les molécules d'adhésion vasculaire (VCAM-1) présentes dans l'endothélium, dont les ligands correspondants montrent une préférence pour les lymphocytes T et les éosinophiles.

À un point précis, déterminé par la présence et l'activation des chimiokines, les phagocytes mobilisés établissent des interactions intercellulaires de haute affinité avec l'endothélium par l'intermédiaire des intégrines et d'autres ligands endothéliaux. En particulier, les molécules endothéliales LFA-a, CR3 et VLA-4 adhèrent à des ligands spécifiques sur les phagocytes, y compris VCAM-1 et ICAM-1. L'expression de ces ligands à la surface du phagocyte est régulée par des protéines inflammatoires, telles que le TNF et l'IL-1.

C'est à ce stade de mobilisation lente que les phagocytes, attirés par les gradients de concentration des chimiokines, traversent l'épithélium vasculaire vers le foyer d'une infection pathogène.

D'autres récepteurs sur la membrane des leucocytes et d'autres phagocytes agissent comme des mécanismes d'adhérence aux micro-organismes, soit à des produits microbiens spécifiques, soit à des opsonines du système immunitaire de l'hôte.

La liaison aux récepteurs d'adhésion favorise les signaux de communication intracellulaire qui entraînent l'évagination de la membrane des phagocytes entourant le récepteur et son ligand pathogène. En entourant complètement le complexe récepteur : molécule, la membrane se joint à ses extrémités et libère un phagosome dans la cellule. Cela peut exister à plus d'un point de la membrane cellulaire.

Une fois que le phagosome est dans le cytoplasme, sa désintégration commence, un processus qui est effectué par des mécanismes dépendants de l'oxygène ou indépendants. La première survient après l'activation des voies métaboliques qui consomment de l'oxygène, ce qui produit la libération de radicaux libres d'oxygène, qui sont toxiques pour les micro-organismes. Dans le second cas, interviennent les lysosomes, qui se lient au phagosome formant un phagolysosome, et libèrent des enzymes hydrolytiques qui vont détruire l'antigène.

Dans le processus de digestion est laissé une vésicule qui contient des déchets (ou le même antigène, car il ne peut pas toujours être désintégré), de sorte qu'il doit être à l'extérieur de la cellule pour éviter les inconvénients futurs. Le moyen de se débarrasser de ce gaspillage est l'exocytose.

Les neutrophiles humains (phagocytose bactérienne)

Dans le cas du neutrophile humain, la phagocytose des bactéries existe en moyenne toutes les neuf minutes. Chaque cellule comporte un compartiment de phagocytose cellulaire appelé phagosome (dans lequel la particule enlevée est stockée) dont la destination est la fusion cellulaire avec un lysosome ou d'une pastille pour former une phagolysosome; dans le cas des neutrophiles humains, la fusion a lieu en une minute.

L'organite généré, grâce à une batterie de méthodes enzymatiques, est un élément mort en quelques minutes. Les cellules dendritiques et les macrophages ne sont pas aussi efficaces que les neutrophiles et peuvent prolonger le processus jusqu'à plusieurs heures.

Les macrophages sont souvent lents et expulsent le matériau partiellement digéré dans le milieu environnant; cette question attire (recrute) plus de phagocytes. Les éléments phagocytés sont très divers : certaines techniques scientifiques comprennent l'induction de la phagocytose même de la limaille de fer (et donc possible en utilisant un aimant de phagocytes actifs séparés des autres cellules et d'autres matériaux).

Notons que la fonction des phagocytes pour détruire les microbes ou les cellules endommagées est un processus qui peut être effectuée en intracellulaire ou en extracellulaire.

Efférocytose

Les cellules apoptotiques sont phagocytées par les macrophages voisins dans une interaction récepteur-ligand appelée efférocytose. Les défauts de l'efférocytose sont l'un des principaux moteurs de la croissance des plaques d'athérosclérose et de la formation de noyaux nécrotiques qui conduisent à des plaques déstabilisées. Le récepteur CD36 de piégeage des macrophages reconnaît les molécules de phosphatidylcholine et de phosphatidylsérine oxydées exposées à la surface des cellules apoptotiques.

Les pro-résolvines, l'efférocytose des macrophages, les réponses des lymphocytes B anti-phospholipides et les réponses des lymphocytes T régulateurs (Treg) favorisent la régression de l'athérosclérose. Il a été démontré que l'activité de la phospholipase contribue à la fois aux réponses immunitaires pro-inflammatoires et pro-résolution.

La combinaison d'un recrutement accru de leucocytes, d'une apoptose accrue et d'une efférocytose réduite sont probablement responsables de l'expansion du noyau nécrotique et de l'amincissement de la coiffe fibreuse.

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