Dépurination
Définition
La dépurination est une lésion naturelle de l'ADN par rupture thermique de la liaison entre les bases puriques et les désoxyriboses. Ces modifications aléatoires de l'ADN sont effacées par le processus de réparation de l'ADN.
Une dépurination :
La dépurination est l'une des formes les plus répandues de dommages à l'ADN dans laquelle les liaisons N-glycosidiques sont clivées pour libérer l'adénine ou la guanine correspondante de l'ADN. Cette réaction chimique est particulièrement prédominante dans des conditions acides.
Explications
En plus des mutations, divers agents et facteurs environnementaux causent des dommages à l'ADN. Des exemples sont la dépurination spontanée, la modification de base, la réticulation interbrin, la réticulation ADN-protéine et la rupture de brin. La perte de bases d'une double hélice d'ADN est appelée dépurination (perte de bases puriques) ou dépyrimidination (perte de bases pyrimidiques); cela intervient parce que les liaisons glycosidiques reliant le désoxyribose aux bases de l'ADN sont labiles. Si cela n'est pas corrigé, le brin d'ADN ne peut pas être répliqué. Un autre type de dommage à l'ADN est la désamination des bases de l'ADN. Trois bases (A, G, C) de l'ADN contiennent des groupes amino et la désamination peut exister à pH neutre.
La dépurination est un terme généralement appliqué à la perte d'une purine (qui est plus fréquente) ou d'une pyrimidine, conduisant à un site abasique (également appelé site apurinique pour la même raison). Les sites abasiques sont la modification la plus courante du génome chez la plupart des organismes, y compris les humains.
Les sites abasiques interviennent parce que les purines alkylées (N7-alkyl guanines et N3-alkyl adénines) ont des liaisons glycosidiques labiles et résultent également de l'action de l'uracile ADN glycosylase sur l'uracile incorporé accidentellement qui est parfois incorporé dans l'ADN et doit être éliminé. Les sites apuriniques sont labiles en présence de base et peuvent entraîner une rupture de brin s'ils ne sont pas réparés. Les sites apuriniques sont également non informatifs et donnent lieu à un mauvais codage par les ADN polymérases.
En plus d'utiliser la sélection par hybridation ou des chimies améliorées avec une dépurination réduite, une approche générale pour éliminer les erreurs dans la synthèse des gènes consiste à utiliser des protéines ou des enzymes de reconnaissance des mésappariements d'ADN. Les mésappariements sont de petites boucles simple brin qui sont générées par hybridation entre des séquences correctes et incorrectes.
Il existe deux catégories d'enzymes pour l'élimination des mésappariements : les protéines de liaison des mésappariements et les enzymes de clivage des mésappariements.
L'inhibition de la synthèse des protéines et l'induction du RSR nécessitent la dépurination d'une adénosine spécifique à l'extrémité 3′ de l'ARNr 28S. Récemment, cependant, on a compris que l'ADN nucléaire peut également servir de substrat enzymatique important pour la vérotoxine. Cette réaction implique l'élimination spécifique des adénines de plusieurs sites dans la matrice d'ADN et semble être commune aux toxines qui possèdent une activité N-glycosidase (par exemple, la ricine) plutôt qu'une conséquence de l'inhibition généralisée de la synthèse des protéines.
Contrairement aux ADN glycosylases impliquées dans la réparation de l'ADN, on pense que les cassures simple brin résultent d'un affaiblissement du squelette sucre-phosphate de l'ADN plutôt que d'une activité spécifique de lyase apurinique/apyrimidique, conformément au mécanisme d'action connu de ces enzymes.
Fait important, Brigotti et ses collègues ont démontré que VT1 "dépurine" l'ADN dans les HUVEC après le début d'une puissante inhibition de la synthèse des protéines, mais avant le début de l'apoptose. Ces chercheurs pensent que cette nouvelle action de la toxine pourrait être importante dans l'induction de l'apoptose et pourrait favoriser des perturbations plus insidieuses de l'expression génique en ciblant des régions régulatrices critiques du génome. La pertinence de cette nouvelle action de la vérotoxine dans la pathogenèse du D+HUS reste à déterminer.
Synonymes, antonymes
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