Sinus urogénital

Définition

Chez l'embryon des mammifères, le sinus urogénital est un compartiment ventral du cloaque séparé du compartiment dorsal par l'éperon périnéal. Il est fermé par la membrane uro-génitale et communique avec la vessie. Le sinus urogénital évolue en vagin chez la femelle mais en canal séminal chez le mâle.

Développement du tractus urogénital :

Ici, le sinus urogénital d'un foetus d'un humain mâle.

Explications

Chez l'humain, le sinus urogénital est un défaut des voies urinaires et reproductives du foetus qui survient au début du développement foetal et est présent à la naissance. Normalement, pendant une courte période, les voies intestinales, reproductives et urinaires du bébé en développement partagent une cavité et une ouverture communes. Cependant, au fur et à mesure que la grossesse se poursuit, ces trois voies se séparent et chacune développe sa propre ouverture.

Chez les Thériens, il forme les urètres prostatique et membraneux chez le mâle, la totalité de l'urètre et une partie du vagin chez la femelle.

⭐ Est urogénital ce qui concerne ou appartient à la fois aux organes urinaires et aux organes génitaux.

Développement des organes génitaux externes

Le sinus urogénital et le tubercule génital donnent naissance aux organes génitaux externes chez les deux sexes. La masculinisation de ces structures pour former le pénis, le scrotum et la prostate dépend de la sécrétion de testostérone par le testicule foetal et de sa conversion en 5α-dihydrotestostérone dans ces cellules cibles. À moins d'être stimulées par les androgènes, ces structures se développent en organes génitaux externes féminins. Lorsqu'il n'y a pas suffisamment d'androgènes chez les embryons mâles, ou trop d'androgènes chez les embryons femelles, la différenciation est incomplète et les organes génitaux externes sont ambigus. La différenciation des organes génitaux externes masculins dépend de la dihydrotestostérone plus puissante plutôt que de la testostérone. La 5α-réductase de type II responsable de la conversion de la testostérone en 5α-dihydrotestostérone est présente dans les tissus destinés à devenir des organes génitaux externes avant même que le testicule ne commence à sécréter de la testostérone. En revanche, cette enzyme n'apparaît dans les tissus dérivés des canaux de Wolff qu'après leur différenciation, ce qui indique que la testostérone plutôt que la dihydrotestostérone est le signal de différenciation des dérivés de Wolff.

L'importance de l'action des androgènes dans le développement sexuel est mise en évidence par un syndrome humain fascinant appelé insensibilité aux androgènes, qui peut être attribué à un défaut héréditaire du gène unique sur le chromosome X qui code le récepteur aux androgènes. Les individus atteints ont le phénotype féminin normal, mais ont des poils pubiens et axillaires clairsemés et aucun cycle menstruel. Génétiquement, ils sont de sexe masculin et ont des testicules intra-abdominaux et des concentrations circulantes de testostérone et d'estradiol qui se situent dans la fourchette trouvée chez les hommes normaux, mais leurs tissus sont totalement insensibles aux androgènes. Leurs organes génitaux externes sont féminins car, comme déjà mentionné, les tissus primordiaux se développent selon le modèle féminin à moins qu'ils ne soient stimulés par les androgènes. Parce que la production et la réactivité de l'AMH sont normales et que leurs canaux de Wolff sont incapables de répondre aux androgènes, ces deux systèmes de canaux régressent et ni les organes génitaux internes masculins ni féminins ne se développent. Les caractéristiques sexuelles secondaires, y compris le développement mammaire, apparaissent à la puberté en réponse à l'action sans opposition des oestrogènes formés de manière extragonadique à partir de la testostérone.

Rôle dans le développement de la prostate

Le sinus urogénital est l'élargissement embryonnaire à partir duquel la prostate se développe in utero. Pour que la prostate se développe normalement, un niveau critique de stimulation androgénique est nécessaire à des moments précis de son développement in utero. Chez l'homme en développement, le testicule foetal sécrète de la testostérone dans la circulation foetale à des niveaux suffisants pour stimuler la différenciation et la croissance d'une partie du tissu du sinus urogénital, produisant la prostate définitive. Cela commence généralement au cours des 3 premiers mois de croissance foetale. Si suffisamment de testostérone sérique n'est pas présente à cet état critique du développement intra-utérin, la prostate ne se développe pas.

Après la naissance, les niveaux de testostérone sérique diminuent jusqu'à une valeur de base faible jusqu'à la puberté, lorsque les niveaux de testostérone sérique atteignent la plage adulte. Jusqu'à la puberté, la prostate reste petite (environ 1 à 2 g). Pendant la puberté, la prostate atteint sa taille adulte d'environ 20 g. Entre 10 et 20 ans, le taux de croissance prostatique est exponentiel avec un temps de doublement du poids prostatique de 2,78 ans.

Cette période de croissance exponentielle correspond à la période pendant laquelle les taux sériques de testostérone augmentent de leurs niveaux initialement bas observés avant l'âge de 10 ans aux niveaux élevés observés chez un homme adulte. Si un individu est castré avant l'âge de 10 ans, les taux sériques de testostérone ne remontent pas à leur niveau adulte normal et la croissance proliférative de la prostate humaine entre 10 et 20 ans de vie est complètement bloquée.

Ces résultats démontrent qu'un taux physiologique d'androgènes est requis de manière chronique pour la croissance normale de la prostate humaine. Ce besoin chronique d'androgènes est dû au fait que les androgènes régulent le nombre total de cellules prostatiques en affectant à la fois le taux de prolifération cellulaire et la mort cellulaire. L'androgène le fait en stimulant de manière chronique le taux de prolifération cellulaire (c'est-à-dire la capacité agoniste de l'androgène) tout en inhibant simultanément le taux de mort cellulaire (capacité antagoniste de l'androgène). En raison de ce double effet agoniste/antagoniste des androgènes sur la prostate, le taux de prolifération cellulaire est supérieur au taux de mort cellulaire pendant la période normale de croissance prostatique survenant entre 10 et 20 ans. Ayant atteint sa taille adulte maximale à l'âge de 20 ans, la prostate cesse normalement sa croissance nette continue. Cela ne signifie cependant pas que les cellules de la prostate adulte chez les hommes de plus de 20 ans ne se renouvellent pas continuellement avec le temps, seulement que le taux de prolifération cellulaire prostatique est équilibré par un taux égal de mort cellulaire prostatique tel que ni l'involution ni la prolifération de la glande existent normalement avec le temps.

Ainsi, la prostate adulte chez les hommes de plus de 20 ans est un exemple de tissu auto-renouvelable à l'état d'équilibre. Si un homme adulte dont la prostate est dans cet état d'entretien à l'état d'équilibre est castré, les taux sériques de testostérone diminuent rapidement jusqu'à des valeurs faibles comparables à celles observées chez les hommes intacts de moins de 10 ans. En conséquence, la prostate involue rapidement. Cette involution démontre qu'un taux physiologique d'androgènes est requis de manière chronique pour maintenir la taille normale de la prostate.

Anomalies de l'hymen

Les malformations des sinus urogénitaux peuvent entraîner une imperforation de l'hymen. L'incidence de l'imperforation de l'hymen est d'environ 0,1 %. Il existe une variété d'anomalies hyménales, y compris microperforées, septées, criblées et imperforées.

Un hymen non perforé et, occasionnellement, un hymen microperforé peuvent se présenter comme une anomalie obstructive. Un examen physique du nouveau-né peut révéler un orifice vaginal bombé chez un nourrisson. Le renflement est dû à la production de mucus stimulée par les oestrogènes maternels. La majorité des nourrissons sont asymptomatiques et peuvent être suivis sans intervention. Chez l'enfant prépubère, ce diagnostic peut être confondu avec une agglutination labiale. L'adolescente présente des douleurs cycliques, une aménorrhée, des irrégularités menstruelles, des difficultés à uriner ou une masse pelvienne. Un renflement bleuâtre est souvent observé au niveau de l'orifice vaginal.

La réparation des anomalies hyménales peut être accomplie à tout moment, bien que la plupart des experts préconisent une réparation chirurgicale lorsque les tissus sont sous l'influence d'une stimulation oestrogénique. Une anesthésie locale ou générale est utilisée et la membrane incisée près de l'anneau hyménal. Le vieux sang et le mucus sont irrigués par le vagin. Après une irrigation adéquate, la muqueuse vaginale est suturée à l'anneau hyménal pour empêcher la réaccumulation du sang menstruel.

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