Macula densa

Définition

La macula densa est un groupe de cellules spécialisées du tubule contourné distal, en contact avec l'artériole afférente juste avant sa capillarisation dans le corpuscule rénal.

Ces cellules du rein de l'appareil juxtaglomérulaire réagissent au débit et à l'osmolarité du filtrat urinaire en libérant ou non des substances chimiques qui causent la vasoconstriction des artérioles glomérulaires afférentes.

La macula densa dans le rein :

La macula densa est une région de cellules spécialisées tapissant le tubule contourné distal.

Explications

Lorsque le tubule proximal distal s'élève de la médullaire rénale, il entre en contact étroit avec le glomérule. Les cellules du côté du tubule faisant face au glomérule ont un aspect distinct et constituent la macula densa. Ces cellules détectent la teneur en NaCl du tubule et modifient le DFG de manière appropriée.

La macula densa surveille les concentrations tubulaires de NaCl et ajuste la filtration glomérulaire en conséquence. Il est idéalement situé à proximité de l'artériole afférente qui régit la filtration glomérulaire et des cellules granulaires qui entourent l'artériole afférente et sécrètent de la rénine lorsqu'elles sont stimulées de manière appropriée.

Une concentration élevée de NaCl dans le fluide tubulaire distal résulte généralement d'un débit de filtration glomérulaire (DFG) excessif, de sorte qu'il n'y a pas de temps pour que le NaCl soit réabsorbé dans les tubules rénaux. Dans ces circonstances, les cellules de la macula densa libèrent de l'adénosine, qui resserre l'artériole afférente voisine, réduisant la perfusion glomérulaire et donc le DFG.

D'autre part, un NaCl tubulaire faible résulte généralement d'une réabsorption excessive car le GFR est faible. Lorsque cela se produit, les cellules de la macula densa libèrent la prostaglandine E₂ (PGE₂), qui déclenche la libération de rénine des cellules granulaires (cellules juxtaglomérulaires AKA) entourant l'artériole afférente lorsqu'elle pénètre dans le glomérule. La libération de rénine active le système rénine-angiotensine augmentant la pression artérielle et par conséquent la perfusion rénale.

Ajustement de NaCl

Les détails moléculaires exacts de la façon exacte dont les changements de NaCl conduisent à la libération d'adénosine ou de PGE₂ sont encore mal compris et font l'objet de recherches en cours. L'accumulation de Na⁺ dans les cellules de la densa maculaire entraîne la libération d'adénosine (ou d'ATP, qui se décompose ensuite en adénosine), en raison du gonflement des cellules lorsque l'eau suit l'excès de Na⁺ dans les cellules.

Le mécanisme exact reliant le gonflement cellulaire à la libération d'adénosine/ATP n'est pas certain à l'heure actuelle. La façon dont le NaCl intracellulaire réduit est détecté par les cellules de la macula densa et conduit à la production de PGE₂ n'est pas bien définie à l'heure actuelle. Un point de vue soutient que c'est le Cl intracellulaire - qui est le déclencheur. GPE₂ est connue pour être produite par la cyclooxygénase-2, mais la façon dont l'activité de cette enzyme est régulée par Cl^- (ou Na⁺) n'est pas claire.

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