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Définition de polyomavirus

Que signifie polyomavirus ?

Définition polyomavirus:

Polyomaviridae est une famille de virus qui contient un seul genre, polyomavirus, qui infecte les animaux. Les polyomavirus ont un génome d'ADN double brin et sont donc inclus dans les bases du groupe I de la classification de Baltimore. Le génome est circulaire, 5000 paires de bases. Les virus ont une petite taille, 40-50 nm de diamètre, de forme icosaédrique et manquent d'enveloppe de lipoprotéines.

Ils sont potentiellement oncogènes (provoquant des tumeurs); ils persistent souvent en tant qu'infections latentes chez un hôte sans provoquer de maladie, mais ils peuvent produire des tumeurs chez un hôte d'une espèce différente, ou chez un hôte avec un système immunitaire inefficace. Le nom de polyome fait référence à la capacité du virus à produire plusieurs (poly) tumeurs (ome).

Le polyomavirus murin VP1:
Polyomavirus murin VP1
Un rendu d'une capside virale icosaédrique comprenant 72 pentamères de polyomavirus murin VP1, colorés de sorte que les zones de la surface plus proches du centre intérieur apparaissent en bleu et les zones plus éloignées apparaissent en rougeâtre.


Cinq espèces de polyomavirus infectant l'homme sont connues:Poliomavirus BK, qui peut infecter le système respiratoire, les reins et le cerveau, peut produire une cystite hémorragique ou une néphropathie.Poliomavirus JC, parfois mortel en provoquant une leucoencéphalopathie multifocale progressive.Poliomavirus KI (Karolinska Institute) et le Poliomavirus WU (Université de Washington); Les deux virus sont étroitement apparentés et ont été isolés des sécrétions respiratoires.Polyomavirus de la cellule de Merkel; en janvier 2008, cette nouvelle espèce a été décrite comme l'agent causal probable du cancer de la peau de Merkel.
Les deux virus sont répandus: 80% de la population adulte des pays "développés" ont des anticorps contre BK et JC.

Le virus simian 40 VS40, un antigène T à large spectre, se réplique dans les reins des singes sans provoquer de maladie, mais provoque des sarcomes chez les hamsters. On ne sait pas si cela peut causer des maladies chez l'homme, ce qui a suscité des inquiétudes, puisque le virus a pu être introduit dans la population générale dans les années 1950 par un vaccin antipoliomyélitique contaminé. Une hypothèse similaire postule que ce vaccin pourrait avoir été la cause de la transmission du virus du SIDA des chimpanzés aux humains. Le virus de la maladie des poussins de perruche est une cause fréquente de mortalité chez les oiseaux en cage.

Le genre Poliomavirus était l'un des deux genres de la famille des Papovaviridae désormais obsolètes (l'autre genre, le papilloma virus, est maintenant classé dans sa propre famille, Papillomaviridae).

Avant la réplication du génome, les processus de fixation, d'entrée et de libération de la couverture ont lieu. Les récepteurs cellulaires pour les polyomavirus sont actuellement inconnus, cependant, la liaison du polyomavirus à la cellule hôte est médiée par la protéine virale 1 (VP1). Ceci a été démontré lorsqu'il a été vérifié que les anticorps anti-VP1 empêchent la liaison du polyomavirus à la cellule hôte.

Les virions sont ensuite endocytés puis transportés directement dans le noyau dans des vacuoles endocytaires où la couverture virale est libérée.

Les polyomavirus se répliquent dans le noyau de la cellule hôte. Ils sont capables d'utiliser la machinerie génomique de l'hôte puisque leur structure génomique est homologue à celle de l'hôte mammifère. La réplication virale se produit en deux phases distinctes: l'expression des gènes initiaux et finaux, séparés par la réplication du génome.

L'expression génique initiale est responsable de la synthèse des protéines non structurelles. Puisque les polyomavirus dépendent de l'hôte pour le contrôle de l'expression génique, la fonction des protéines non structurales est de réguler les mécanismes cellulaires. Près de l'extrémité N du génome du polyomavirus, il existe des éléments activateurs qui induisent l'activation et la transcription d'une molécule connue sous le nom d'antigène T. L'ARNm initial code les antigènes T qui sont produits par l'ARN polymérase II hôte. L'antigène T auto-régule l'ARNm initial, ce qui conduit ensuite à des niveaux élevés de l'antigène T. À des concentrations élevées de l'antigène T, l'expression génique initiale est réprimée, donnant lieu au début de la phase finale de l'infection virale.

La réplication génomique sépare les phases initiale et finale de l'expression des gènes. Le génome viral dupliqué est synthétisé et traité comme s'il s'agissait d'ADN cellulaire, exploitant la machinerie de l'hôte. Puisque l'ADN viral synthétisé s'associe aux nucléosomes cellulaires pour former des structures, on les appelle souvent "minichromosomes". De cette façon, l'ADN est emballé de la manière la plus efficace.

L'expression génique finale synthétise les protéines structurales responsables de la composition des particules virales. Cela se produit pendant et après la réplication du génome. Comme pour les premiers produits d'expression génique, l'expression génétique finale génère une série de protéines à la suite d'une organisation alternative.

Au sein de chaque protéine virale, il existe des "signaux de localisation nucléaire" qui provoquent l'accumulation de protéines dans le noyau. L'assemblage des nouvelles particules virales, par conséquent, produit dans le noyau de la cellule hôte.

La libération des particules de polyomavirus nouvellement synthétisées à partir de la cellule infectée est réalisée par l'un de deux mécanismes. Le premier et le moins fréquent est le transport dans les vacuoles cytoplasmiques vers la membrane plasmique, où le bourgeonnement se produit. Ils sont le plus souvent libérés lorsque la cellule est lysée en raison de la cytotoxicité des particules virales présentes dans la cellule infectée.

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