Résection

Définition

Une résection est le processus de découpe d'un tissu organique (anatomie) ou la cassure finale d'un brin d'ADN après transcription (génétique).

La résection finale de l'ADN :

Schéma du mécanisme de résection terminale (finale) de l'ADN au niveau des doubles brins et des télomères.

En chirurgie et anatomie

La chirurgie est une approche courante du traitement du cancer, et la résection chirurgicale d'une tumeur peut être effectuée pour de nombreux types de cancer. Le but de la chirurgie est d'enlever la totalité de la tumeur ou la plus grande partie possible de la tumeur. Alors que certaines tumeurs peuvent être réséquées facilement, d'autres peuvent être situées dans des endroits difficiles d'accès. Dans ces cas, le chirurgien peut être amené à retirer l'ensemble de l'organe ou même les structures environnantes pour réaliser la résection tumorale nécessaire. En règle générale, le chirurgien enlève la tumeur avec une quantité environnante de tissu sain et normal (appelé marge chirurgicale) pour augmenter le succès de la chirurgie. Une marge chirurgicale négative signifie qu'aucun cancer n'a été trouvé dans cette zone environnante, et elle est généralement associée à une diminution des chances de réapparition de la tumeur.

Bien que ce ne soit pas toujours un remède contre le cancer, la chirurgie de résection tumorale peut être efficace pour éliminer tout ou partie des masses cancéreuses. Avant la chirurgie, une imagerie et des tests sont effectués pour aider le chirurgien à avoir une vision claire de l'emplacement de la tumeur dans le corps. Selon la zone touchée par le cancer et la taille de la tumeur, le cancer est retiré à l'aide de techniques ouvertes ou mini-invasives.

⭐ Lors d'une réparation d'un défaut de l'estomac, une résection de l'intestin grêle entraîne l'ablation de plusieurs dizaines de cm de l'intestin grêle.

Résection terminale de l'ADN en génétique

La résection finale (terminale) dans la recombinaison homologue et la réparation médiée par la recombinaison homologue des cassures double brin de l'ADN supprime plusieurs kilobases des brins 5′ des doubles brins, mais les brins 3′ sont exemptés de dégradation.

La résection de l'extrémité de l'ADN, également appelée dégradation 5′→3′, est un processus biochimique dans lequel l'extrémité franche d'une section d'ADN double brin est modifiée en coupant certains nucléotides de l'extrémité 5′ pour produire une séquence simple brin 3′.

Une cassure double brin (DSB) est une sorte de dommage à l'ADN dans lequel les deux brins de la double hélice sont coupés. Les DSB ne se produisent que pendant la réplication de l'ADN du cycle cellulaire. Ils sont particulièrement dangereux, car ils peuvent entraîner des réarrangements et une instabilité du génome. Les cas où deux brins complémentaires sont liés au point de la DSB peuvent être catastrophiques, de sorte que la cellule ne pourra pas terminer la mitose lors de sa prochaine division et mourra ou, dans de rares cas, subira une perte chromosomique, des duplications, et même des mutations. Trois mécanismes existent pour réparer les DSB : assemblage d'extrémités non homologues (NHEJ), la jonction d'extrémité médiée par la micro-homologie (MMEJ) et la recombinaison homologue (HR). Parmi ceux-ci, seul le NHEJ ne s'appuie pas sur la résection terminale.

Les DSB peuvent survenir de manière inattendue à la suite d'une exposition à des agents endogènes et exogènes à des emplacements imprévisibles de cellules eucaryotes, mais les DSB sont des médiateurs standard dans la recombinaison méiotique et permettent des arrangements génomiques chez la levure, tels que le changement de type d'accouplement chez la levure en herbe. Les DSB peuvent également émerger lors de la réplication de l'ADN, où l'ADN polymérase I rencontre des erreurs dans la matrice ou le brin secondaire.

Une réparation précise des DSB est essentielle au maintien de l'intégrité du génome. Parmi les trois mécanismes existants pour réparer les DSB, les mécanismes de réparation NHEJ et HR sont les voies dominantes. Plusieurs protéines hautement conservatrices déclenchent le point de contrôle des dommages à l'ADN pour la détection des DSB résultant de la réparation par les voies de réparation NHEJ ou HR. Le mécanisme NHEJ fonctionne en ligaturant deux DSB différents avec une haute fidélité, tandis que HR s'appuie sur un modèle homologue pour réparer les extrémités DSB. Les DSB se produisent à n'importe quel moment du cycle cellulaire, mais la voie HR de résection finale de l'ADN ne se produit qu'à deux phases spécifiques : les phases S et G2. Alors que les DSB se produisent dans d'autres phases du cycle cellulaire, la résection de l'extrémité de l'ADN est inhibée par d'autres protéines, ce qui ne permet que le mécanisme de réparation du NHEJ. Étant donné que la voie HR nécessite des chromatides soeurs pour l'activation, cet événement ne se produit que dans les phases G2 et S du cycle cellulaire pendant la réplication.

Avant que la résection puisse avoir lieu, la rupture doit être détectée. Chez l'animal, cette détection se fait par PARP1; des systèmes similaires existent chez d'autres eucaryotes : chez les plantes, PARP2 semble jouer ce rôle. La liaison PARP recrute alors le complexe MRN vers le site de rupture. Il s'agit d'un complexe hautement conservé composé de Mre11, Rad50 et NBS1 (connu sous le nom de Nibrine chez les mammifères, ou Xrs2 chez la levure, où ce complexe est appelé le complexe MRX).

Avant que la résection puisse commencer, la protéine d'interaction CtBP1 (CtIP) doit se lier au complexe MRN afin que la première phase de résection puisse commencer, à savoir la résection finale à courte distance. Après la liaison de CtIP phosphorylée, la sous-unité Mre11 est capable de couper endonucléolytiquement le brin 5′-terminal, probablement à environ 300 paires de bases de l'extrémité, puis agit comme une exonucléase 3′→5′ pour éliminer le extrémité du brin 5′.

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