Chondrogenèse

Définition

La chondrogenèse est le cycle de formation du cartilage, des chondrocytes, s'opposant en cela à la chondrolyse. Ce processus bien orchestré est médié par des interactions entre les récepteurs cellulaires, les facteurs de croissance et les protéines de la matrice environnante. Elle est une partie de la chondrification.

La chondrogenèse est nécessaire à la formation du squelette minéralisé chez les vertébrés. Les enzymes extracellulaires, qui comprennent les métallopeptidases matricielles, conduisent à l'activation des voies de signalisation cellulaire et à l'expression génique d'une manière spécifique temporelle-spatiale.

Les régulateurs de signalisation multiformes de la chondrogenèse :

La difficulté d'obtenir un nombre suffisamment important de chondrocytes pour l'implantation pourrait être surmontée en utilisant la thérapie génique pour favoriser la chondrogenèse à partir de cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse.

Explications

Le processus de chondrogenèse commence par l'agrégation et la condensation de tissu mésenchymateux lâche pour former un anlagène composé de cellules qui expriment activement diverses molécules de matrice extracellulaire (E CM) et d'adhésion cellulaire, notamment l'aggrécane (Agc1) et la forme d'épissage IIa de la chaîne α1 du collagène de type 2 (Col2a1-IIa).

Voir aussi la chondriodiérèse.

Au cours de la chondrogenèse, l'interaction des facteurs positifs et négatifs contrôle le taux et la progression de la chondrogenèse. La découverte et l'élucidation de plusieurs nouvelles voies ont augmenté nos connaissances sur les réseaux de gènes complexes au cours des différentes étapes de la différenciation, de la prolifération et de la maturation des chondrocytes. Chez l'adulte, les chondrocytes sont le seul composant cellulaire du cartilage articulaire qui maintient les constituants de la matrice dans un état d'équilibre à faible renouvellement à moins que la matrice ne soit dégradée en raison de stimuli environnementaux défavorables tels qu'une inflammation ou une charge anormale.

Différentiation des cellules

La différentiation spécifique à la lignée des cellules souches mésenchymateuses (CSM) est actuellement émise comme hypothèse. Après avoir reçu des signaux de différenciation appropriés, les CSM sont des cellules souches multipotentes et peuvent subir une cascade d'étapes de différenciation, y compris la prolifération et l'expansion des progéniteurs, l'engagement et la progression de la lignée, la différenciation et la maturation, et se différencier ensuite en plusieurs types de tissus, tels que l'os, le cartilage, graisse, muscle, tendon, etc. Il reste un défi de diriger les CSM pour se différencier en un type spécifique de cellules/tissus. De plus, on ne comprend pas bien à quel point les différentes lignées divergent des CSM. Néanmoins, les CSM représentent l'une des populations de progéniteurs les plus prometteuses pour la médecine régénérative et l'ingénierie tissulaire.

✅ Les défauts du cartilage articulaire présentent un défi clinique unique en raison de sa faible capacité d'auto-guérison et de sa nature avasculaire. Les options de traitement chirurgical actuelles ne garantissent pas une régénération constante du cartilage hyalin en faveur du tissu fibreux. La compréhension actuelle des régulateurs biologiques les plus importants de la chondrogenèse et de leurs interactions donne un aperçu des applications potentielles pour l'ingénierie tissulaire du cartilage. Celles-ci comprennent diverses voies de signalisation, notamment les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF), le facteur de croissance transformant β (TGF-β)/protéines morphogéniques osseuses (BMP), Wnt/β-caténine, Hedgehog, voie Notch, l'hypoxie et les voies de signalisation angiogéniques. La régulation transcriptionnelle et épigénétique de la chondrogenèse sera également abordée. Les progrès dans notre compréhension de ces voies de signalisation ont conduit à des avancées prometteuses dans la régénération du cartilage et l'ingénierie tissulaire.

Cas de l'arthrose

Dans l'arthrose, le chondrocyte adulte peut tenter de récapituler les phénotypes des premiers stades de développement du cartilage, mais les variations zonales précises du réseau de matrice cartilagineuse formé à l'origine ne peuvent pas être répliquées facilement. Comme la progression de l'arthrose ne peut pas être interrompue si les événements précoces ne sont pas évités, le défi actuel est de développer des stratégies de réparation du cartilage comme alternatives au remplacement articulaire. Une compréhension récente du fonctionnement du chondrocyte articulaire adulte dans son environnement unique et l'application des connaissances sur la formation du cartilage au cours de la chondrogenèse permettront le développement de nouvelles approches thérapeutiques impliquant la thérapie génique avec des facteurs anabolisants et des cellules souches mésenchymateuses.

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