Autorécepteur

Définition

Un autorécepteur est un récepteur d'une cellule nerveuse pour leur propre neurotransmetteur. Les autorécepteurs font partie d'une boucle de rétroaction négative dans la transduction du signal. Ces récepteurs apparaissent sur le corps cellulaire (soma ou péricaryon), sur les dendrites et l'axone terminal (terminaisons présynaptiques).

Explications

Les autorécepteurs des corps cellulaires et des dendrites sont appelés autorécepteurs soma-dendritiques, ceux des extrémités axonales sont appelés autorécepteurs présynaptiques.

Autorécepteurs soma-dendritiques

Les autorécepteurs soma-dendritiques contribuent à la régulation du développement des potentiels d'action dans le péricaryon. Un exemple sont les cellules nerveuses avec le neurotransmetteur norépinéphrine. Ils possèdent des autorécepteurs α₂ dendritiques.

Grâce à sa norépinéphrine hyperpolarise la membrane cellulaire et inhibe ainsi le développement de potentiels d'action. Un autre exemple est celui des cellules nerveuses avec le neurotransmetteur sérotonine, qui se trouvent principalement dans le cerveau. Ils possèdent des autorécepteurs soma-dendritiques 5-HT 1A, par lesquels la sérotonine inhibe le développement de potentiels d'action.

Autorécepteurs présynaptiques

Les autorécepteurs présynaptiques font partie des nombreux récepteurs présynaptiques. Aujourd'hui, les humains ont trois récepteurs α₂-adrénergiques, α_2A, α_2B et α_2C. Tous les trois peuvent être incorporés comme autorécepteurs dans la membrane cellulaire des extrémités axonales avec la norépinéphrine émettrice, les plus importants étant α_2A et α_2C. Les trois couples aux protéines G hétérotrimériques de la famille G_i/o. Leur sous-unité βγ inhibe les canaux calciques présynaptiques. Lorsqu'un potentiel d'action arrive, moins de calcium s'écoule dans l'extrémité de l'axone et la libération de norépinéphrine diminue. Cela se traduit par une rétroaction négative.

De manière analogue, les cellules nerveuses avec le transmetteur ont des autorécepteurs présynaptiques du type 5-HT 1B de la sérotonine, des neurones avec les autorécepteurs présynaptiques de la dopamine du récepteur du type dopamine D 2 et des autorécepteurs présynaptiques acétylcholine des types M₂ et M₄, des récepteurs muscariniques. Tous ces récepteurs inhibent la libération de l'émetteur. Les cellules nerveuses avec l'acide glutamique émetteur, d'autre part, possèdent à la fois des autorécepteurs présynaptiques inhibiteurs de la libération.

Signification médicale

La modulation de l'activité des cellules nerveuses par les autorécepteurs fait partie de leur physiologie normale. Le dysfonctionnement des autorécepteurs peut conduire à la maladie est mieux documenté pour les autorécepteurs α₂. Les animaux de travail sans ces autorécepteurs libèrent trop de norépinéphrine et sont sujets à l'hypertension et aux maladies cardiaques.

En revanche, une réduction de la libération de norépinéphrine par le système nerveux sympathique contribue à l'action du médicament antihypertenseur Clonidine et de substances apparentées. Les altérations des autorécepteurs font également partie du mécanisme d'action des médicaments psychotropes.

Histoire de la découverte

Les premières indications des autorécepteurs étaient pharmacologiques. Les antagonistes des récepteurs de neurotransmetteurs non seulement atténuaient les effets nerveux post-synaptiques sur les cellules innervées, mais augmentaient également la libération présynaptique de neurotransmetteurs à partir des extrémités des axones. Un exemple important de ceci est le sympathique avec son neurotransmetteur norépinéphrine. La norépinéphrine provoque la contraction des muscles lisses des vaisseaux sanguins. Il agit sur les α- adrénocepteurs. Il a été maintenant observé que les antagonistes des récepteurs α-adrénergiques tels que la phénoxybenzamine non seulement atténuaient la contraction des vaisseaux sanguins au niveau de l'activité sympathique, mais augmentaient également la libération de norépinéphrine.

Plusieurs interprétations erronées ont été suivies en 1971 par la reconnaissance du fait que cette augmentation était due au blocage des auto-détecteurs présynaptiques, dont la noradrénaline inhibe normalement sa libération. Ils sont devenus les prototypes des récepteurs α₂ -adrénergiques. En 1975, Arvid Carlsson a inventé le terme "autorécepteur". Il semble que la grande majorité des cellules nerveuses possèdent de tels autorécepteurs. Ce sont principalement des récepteurs couplés aux protéines G, qui interviennent généralement dans l'inhibition de la cellule nerveuse.

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