Transport axoplasmique

Définition

Le transport axoplasmique est le transport de produits chimiques, de vésicules et d'organites cellulaires le long de l'intérieur de l'axone, autour de l'axolemme qui contient l'axoplasme. Ce transport axoplasmique est un transport axonal cytoplasmique.

Les 2 types de transports axoplasmiques :

Dans le transport axoplasmique antérograde (orthograde), des emballages de matériaux sont transportés dans l'axone du corps cellulaire aux terminaisons axonales. Le transport axoplasmique rétrograde est le processus par lequel des substances sont transportées des boutons terminaux vers le corps cellulaire.

Types de transports axoplasmiques

Il existe deux types de transport axoplasmique :

• du corps cellulaire (extracellulaire) aux terminaisons nerveuses (transport axoplasmique antérograde);
• des terminaisons nerveuses au corps cellulaire (transport axoplasmique rétrograde).

Le cytoplasme des axones contient des neurotubules qui sont le système de transport le long duquel les emballages contenant des matériaux essentiels sont transportés à travers l'axoplasme.

L'ARN est contenu dans la substance des corps de Nissl cellulaires neuronaux, et des protéines et des peptides y sont synthétisés. En plus des enzymes, des neurotransmetteurs et des protéines structurales, il existe un taux de renouvellement des organites cellulaires, qui doivent tous être remplacés régulièrement, et le transport axoplasmique antérograde est essentiel pour leur acheminement vers les terminaisons axonales.

Les protéines kinésine et dynéine sont impliquées dans le processus de transport le long des neurotubules, et la vitesse de transport est parfois divisée en deux types, rapide et lent :

• Le transport axoplasmique rapide est extrêmement lent par rapport à la vitesse du potentiel d'action - environ 100 mm/jour. Les vésicules sont transportées par le mécanisme rapide.
• Le transport axoplasmique lent est beaucoup plus lent - environ 1 mm/jour et les neurofilaments semblent utiliser ce mécanisme lent.

Voir aussi les courants cytoplasmiques.

Transport axoplasmique antérograde

Le transport axoplasmique antérograde (orthograde) est le mécanisme par lequel des paquets de produits chimiques et d'organites sont transportés dans l'axoplasme entre le corps cellulaire et les boutons synaptiques.

Les produits chimiques nécessaires à la nutrition et au maintien de la terminaison nerveuse sont principalement fabriqués dans le corps cellulaire et leur transport vers le bouton synaptique est réalisé par des emballages passant le long des neurotubules des axones en utilisant le système de protéines dynéine/kinésine.

L'apport d'enzymes et de transmetteurs peptidiques nécessaires à certaines fonctions synaptiques dépend de leur synthèse dans le corps cellulaire neuronal et de leur passage aux terminaisons nerveuses en utilisant le transport axoplasmique.

Les colis voyagent dans des vésicules et des vésicules à noyau dense portant des peptides peuvent être trouvées le long de l'axoplasme.

Transport axoplasmique rétrograde

Le transport axoplasmique rétrograde ramène les emballages chimiques vers le corps cellulaire à partir de l'axone et du terminal nerveux. Ces messages chimiques concernent l'intégrité et l'efficacité des contacts synaptiques.

Au niveau de la membrane pré-synaptique, on pense que les vésicules recouvertes de clathrine sont impliquées dans l'endocytose - la formation de vésicules qui échantillonnent le liquide extracellulaire dans la synapse.

On pense que des facteurs de croissance tels que les neurotrophines sont passés de la cellule post-synaptique aux terminaux présynaptiques, et sont transportés vers le corps cellulaire neuronal.

Ce processus est important pour le neurone qui a besoin de savoir s'il est en contact fonctionnel avec la cellule post-synaptique. Ce transport rétrograde des matériaux permet au neurone de connaître l'état du contact avec la cellule post-synaptique.

Transport axoplasmique dans les troubles des nerfs périphériques

Après la section nerveuse, il est clair que le transfert rétrograde de ces signaux chimiques s'arrête, et c'est l'absence du signal normal qui provoque les processus qui suivent la section nerveuse : la chromatolyse et la synthèse des protéines.

La synthèse des protéines structurales et le transport des matériaux essentiels pour la formation du cône de croissance et l'extension des axones est une partie essentielle du processus de régénération nerveuse.

Dans le processus, certains neurones subissent une apoptose - mort cellulaire programmée, de sorte que le nombre de neurones innervant un muscle est généralement réduit; c'est l'un des facteurs conduisant aux grandes unités motrices après la régénération des motoneurones.

Lorsqu'un axone en régénération établit à nouveau le contact avec la cellule post-synaptique (disons le muscle squelettique), des signaux chimiques rétrogrades transmis le long de l'axone confirment que les synapses sont à nouveau fonctionnelles.

Cas de l'infection au Tétanos

La pathologie de la maladie du tétanos, causée par la libération de tétanospasmine (également appelée toxine tétanique) par la bactérie anaérobie Clostridium tetani dans le corps, dépend du transport rétrograde de la tétanospasmine dans le système nerveux.

La toxine est transportée de manière rétrograde le long des axones des motoneurones vers le corps cellulaire des motoneurones.

Il traverse ensuite les synapses en interneurones qui se synchronisent sur les motoneurones et bloquent la libération de transmetteurs inhibiteurs, tels que le GABA et la glycine. Ce manque d'influence inhibitrice sur les motoneurones les amène à déclencher continuellement des potentiels d'action et à générer les spasmes musculaires sévères caractéristiques qui peuvent être mortels.

Les premiers muscles touchés sont ceux avec des nerfs courts, donc avant que les convulsions généralisées ne surviennent, les muscles proches de leurs corps cellulaires motoneurones donnent les premiers signes cliniques de la maladie.

Risus sardonicus est un signe précoce dans lequel le visage a un sourire fixe et le patient a des difficultés à ouvrir la bouche. Ceux-ci sont dus à une hyperactivité des nerfs facial (VII) et trijumeau (V), liée à la perte des influences inhibitrices de la glycine et du GABA sur les motoneurones nerveuses V et VII.

Transport axoplasmique dans les maladies neurodégénératives

Certains des changements pathologiques des neurones de patients atteints de maladies neurodégénératives montrent des signes de perturbation du transport axoplasmique par les microtubules.

Ces maladies comprennent la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la maladie de motoneurone.

Un changement caractéristique des neurones dans la maladie d'Alzheimer est la présence d'enchevêtrements neurofibrillaires, qui sont des collections de fils de protéines torsadés présents dans les cellules nerveuses.

Les microtubules normaux transportent les vésicules le long de l'axoplasme et sont stabilisés par la présence d'une protéine appelée "tau".

Dans la maladie d'Alzheimer, un nombre anormalement grand de molécules de phosphate supplémentaires se trouve attaché à tau, et permet à la structure des microtubules de se désintégrer, et en même temps le tau hyperphosphorylé se joint à d'autres filaments pour former une sorte de maillage. Cela conduit à une perturbation totale de la communication interne au sein de la cellule nerveuse et à un échec du transport axonal dans les deux sens.

L'interférence avec les systèmes de transport interne des neurones dans ces troubles entraîne une incapacité du corps cellulaire et des terminaisons axonales à communiquer entre eux, de sorte que les produits chimiques normalement traités aux terminaisons nerveuses ne sont plus disponibles. La transmission synaptique est donc affectée et les neurones ne parviennent pas à communiquer entre eux. De plus, il existe des preuves d'une accumulation de vésicules et de filaments le long des axones.

Une conséquence est que les neurones impliqués commencent à mourir, et les cibles affectées du cortex commencent à rétrécir et, par conséquent, le cerveau s'atrophie. Dans la maladie d'Alzheimer sévère, le rétrécissement du cerveau est répandu. En fait, des troubles du transport axonal sont probablement impliqués dans la pathogenèse de nombreuses maladies neurodégénératives.

Un autre changement pathologique dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est la présence de dépôts insolubles de bêta-amyloïde. Ces changements pathologiques au sein du système nerveux chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont le résultat d'un traitement anormal d'une protéine normale dans la membrane cellulaire appelée précurseur de protéine amyloïde (APP). Un traitement anormal produit des fragments peptidiques toxiques pour les cellules nerveuses.

En rapport avec "transport axoplasmique"

• connexion cytoplasmique

  

  Une connexion cytoplasmique entre cellules adjacentes de nature cytoplasmique est appelée plasmodesme.

• courants cytoplasmiques

  

  Les courants cytoplasmiques sont des mouvements du cytoplasme, ressemblant à des courants, qui sont observés chez certains organismes.

• cytoplasmique

  

  Une région cytoplasmique est relative au cytoplasme cellulaire, ou à la formation des cellules.

• déterminant cytoplasmique

  

  Le déterminant cytoplasmique est un élément du cytoplasme d'un ovocyte qui détermine le devenir du blastomère qui le reçoit au cours de la segmentation.