Régulation embryonnaire

Définition

La régulation embryonnaire est la propriété de certains embryons de pouvoir combler un déficit de cellules (régulation des déficiences) ou de s'accommoder d'un excès de cellules (régulation des excédents), à certains stades précoces du développement.

La régulation embryonnaire met en évidence des processus essentiels du développement, ainsi que des modifications épigénétiques généralisées et des profils d'expression génétique distincts.

Explications

La régulation du développement embryonnaire (régulation du développement des organismes multicellulaires) est tout processus qui module la fréquence, le taux ou l'étendue du développement embryonnaire.

Les hormones stéroïdes maternelles jouent un rôle essentiel dans l'établissement de la phase réceptive de l'implantation. En plus de cela, l'embryon est capable de moduler les molécules endométriales pendant la phase d'apposition (chimiokines) et la phase d'adhésion (molécules d'adhésion et d'anti-adhésion). Par ailleurs, l'embryon humain exerce également une régulation coordonnée de l'apoptose épithéliale endométriale lors de ces phases d'implantation.

✅ La régulation embryonnaire est la propriété de certains embryons de pouvoir combler un manque de cellules (régulation des carences) ou d'accueillir un excès de cellules (régulation des surplus), aux stades précoces de développement.

Fonctions

Les possibilités pour la régulation du développement embryonnaire sont :

• inhibition de la différenciation des cellules neuroépithéliales;
• induction pulmonaire;
• régulation négative du développement embryonnaire;
• régulation positive du développement embryonnaire;
• régulation positive de la formation de la plaque neurale postérieure par la voie de signalisation du récepteur du facteur de croissance des fibroblastes;
• régulation positive de la formation de la plaque neurale postérieure par la voie de signalisation Wnt;
• régulation de l'assemblage de la membrane basale impliquée dans la morphogenèse du corps embryonnaire;
• régulation du désassemblage de la membrane basale impliquée dans la fusion du canal semi-circulaire par la communication cellulaire;
• régulation de la voie de signalisation canonique Wnt impliquée dans la formation du motif antérieur/postérieur de la plaque neurale;
• régulation de la forme des cellules embryonnaires;
• régulation de la gastrulation;
• régulation de la voie de polarité cellulaire planaire impliquée dans la fermeture du tube neural.

Processus

Aux premiers stades du développement, la méthylation de l'ADN est systématiquement effacée, permettant l'activation des gènes associés à la pluripotence, tandis que les gènes du développement sont supprimés par le système protéique PcG et la méthylation de H3K27. À mesure que les cellules pluripotentes, comme les cellules souches embryonnaires, se différencient, les gènes associés à la pluripotence sont inactivés, souvent de manière permanente, par la méthylation de l'ADN. Parallèlement, les gènes du développement sont activés, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la méthylation de H3K4.

Lors du développement initial des cellules germinales primordiales, la méthylation de l'ADN et les modifications répressives des histones, comme la méthylation de H3K9, sont supprimées. Cette période voit la réexpression des gènes associés à la pluripotence dans un laps de temps spécifique, favorisant ainsi la dérivation des cellules germinales embryonnaires en culture.

Durant cette étape, les gènes soumis à l'empreinte subissent une déméthylation, ouvrant la voie à l'expression ultérieure des gènes du développement. Des marques transitoires d'histones, comme la méthylation de H3K27, assurent le silençage à court terme des gènes du développement dans les cellules pluripotentes. En revanche, la méthylation de l'ADN sert de mécanisme de silençage stable des gènes soumis à l'empreinte, des transposons et de certains gènes associés à la pluripotence.

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