Influx nerveux

Définition

L'influx nerveux est une charge électrique qui se déplace le long de la membrane d'un neurone grâce à un potentiel d'action. Un influx nerveux, comme un coup de foudre, est un phénomène électrochimique. Il peut être généré lorsque le potentiel membranaire d'un neurone est modifié par des signaux chimiques provenant d'une cellule voisine.

Un influx nerveux est une onde progressive d'activité électrique et chimique le long d'une fibre nerveuse qui stimule ou inhibe l'action d'un muscle, d'une glande ou d'une autre cellule nerveuse.

L'influx nerveux avec les potentiels d'action :

La pompe sodium-potassium maintient le potentiel de repos d'un neurone. L'influx nerveux est nul. L'influx nerveux débute lorsqu'il y a plus de charge négative à l'intérieur qu'à l'extérieur de la membrane cellulaire. L'ATP est utilisé pour pomper le sodium et le potassium dans la cellule. Il y a plus de concentration de sodium à l'extérieur de la membrane et plus de concentration de potassium à l'intérieur de la cellule en raison du mouvement inégal de ces ions par la pompe.

Explications

Un influx nerveux intervient en raison d'une différence de charge électrique à travers la membrane plasmique d'un neurone. Comment survient cette différence de charge électrique ? La réponse implique des ions, qui sont des atomes ou des molécules chargés électriquement.

Un potentiel d'action nerveuse est une modification du potentiel électrique de la membrane neuronale lorsque l'influx nerveux passe le long du neurone. Ses principales étapes sont la dépolarisation, la repolarisation, l'hyperpolarisation et une brève période réfractaire.

L'impulsion électrique se déplacera vers le corps cellulaire du neurone. Du corps cellulaire aux extrémités de l'axone en passant par l'axone. L'impulsion électrique provoque la libération de produits chimiques par les extrémités de l'axone. Les produits chimiques traversent les synapses et atteignent la dendrite d'une autre cellule neuronale.

À l'intérieur d'un neurone, l'impulsion nerveuse provoquée par l'influx nerveux se déplace vers la pointe d'un axone et provoque la libération de neurotransmetteurs, des substances chimiques qui agissent comme des messagers. Les neurotransmetteurs traversent la synapse, l'espace entre deux cellules nerveuses, et se fixent aux récepteurs de la cellule réceptrice.

✅ La physiologie de la génération et de la conduction de l'influx nerveux, la façon dont elle est atténuée par la myéline ou son absence, et la communication intraneuronale ont des implications cliniques majeures dans le corps. Une solide compréhension de ces processus aide à interpréter les études de conduction, à établir des diagnostics et à traiter efficacement les affections neurologiques.

Mécanisme détaillé

Les impulsions nerveuses sont transportées et transmises via des potentiels d'action, qui sont de brefs changements du potentiel de membrane. Les neurones ont un potentiel de membrane au repos d'environ -60 mV; cela est dû à une couche d'ions chargés négativement sur la membrane cellulaire interne du neurone et à une couche d'ions chargés positivement sur la membrane cellulaire externe. Cette séparation de charge se traduit par un potentiel électrique, qui au repos (pas pendant un potentiel d'action) est de 60 mV plus négatif à l'intérieur de la cellule.

Ce potentiel est généré par le mouvement des ions sodium, potassium et chlorure dans et hors de la cellule vers le bas de leur concentration et de leurs gradients électriques, avec la pompe Na-K, pompant activement le sodium et le potassium contre leur gradient de concentration pour empêcher l'équilibre de concentration.

La concentration de potassium à l'intérieur d'un neurone est élevée et la concentration de sodium est relativement faible, de sorte que les ions potassium sont chassés de la cellule par leur gradient de concentration tandis que les ions sodium sont chassés à l'intérieur de la cellule - ceci est également équilibré par le gradient électrique, avec le l'intérieur de la cellule chargée négativement attire les ions chargés positivement à l'intérieur. La membrane cellulaire du neurone est la plus perméable au potassium en raison d'une grande quantité de canaux potassiques, de sorte que la membrane cellulaire au repos du neurone est la plus affectée par les concentrations relatives de potassium.

Lors de la stimulation, une modification de la perméabilité du canal sodique ou l'ouverture du canal sodique voltage-dépendant provoque la précipitation du sodium dans la cellule suivant le gradient de concentration du sodium. Le potentiel de membrane change rapidement pour se rapprocher de zéro et devient positif, un processus connu sous le nom de dépolarisation. Ce potentiel d'action ne dure qu'une milliseconde, mais il se propage aux sections adjacentes de l'axone, provoquant une onde électrochimique. De plus, les potentiels d'action sont un phénomène tout ou rien, ce qui signifie que le seuil minimum de dépolarisation doit être atteint pour déclencher un potentiel d'action de pleine amplitude, sinon aucun ne se produira du tout.

Ce processus de dépolarisation est médié par le flux d'ions à travers les canaux ioniques voltage-dépendants. Un événement de dépolarisation suffisamment fort provoque l'ouverture de canaux ioniques sodium voltage-dépendants, permettant aux ions sodium de traverser la membrane cellulaire dans le neurone. Lorsque cela se produit, le potentiel de membrane augmente considérablement. Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent également, mais seulement après un petit délai. Cela permet aux ions potassium de circuler à l'extérieur du neurone, loin de l'intérieur de la cellule désormais plus chargé positivement, ce qui ramène le potentiel de la membrane cellulaire vers le -60 mV d'origine.

Les canaux sodiques voltage-dépendants, qui ont été activés en premier, se ferment également en premier, ce qui entraîne une brève période où les canaux sodiques se ferment tandis que les canaux potassiques restent ouverts, ce qui entraîne une période d'hyperpolarisation temporaire où le potentiel de membrane est inférieur à -60 mV jusqu'à la tension- les canaux potassiques fermés s'inactivent également. Ces canaux ioniques voltage-dépendants ont une brève période d'inactivité réfractaire après la fermeture, où aucune quantité de stimulus ne peut les réactiver, ce qui empêche l'apparition de potentiels d'action redondants.

Les impulsions nerveuses dépendent de la capacité du potentiel d'action résultant à se propager le long de l'axone sans perdre d'amplitude. Ce processus diffère dans les axones myélinisés et non myélinisés. Dans les axones non myélinisés, le potentiel d'action d'origine se traduit par l'afflux d'ions sodium. Ces ions sodium seront repoussés les uns des autres et attirés vers la section plus négative voisine de l'axone, ce qui y provoque également une dépolarisation, ouvrant ainsi des canaux ioniques voltage-dépendants adjacents, permettant à plus d'ions sodium d'entrer, se dépolarisant davantage le long de la longueur de l'axone.

La vitesse de propagation dépend du taux de dépolarisation du segment d'axone devant le potentiel d'action. Cette vitesse est influencée par la concentration des canaux sodiques et le diamètre de l'axone. Plus l'axone est grand, moins il y a de résistance interne au flux d'ions, donc il y a une plus grande conduction et des impulsions nerveuses plus rapides. La présence de myéline augmente considérablement la vitesse de conduction.

La myéline diminue la capacité, c'est-à-dire la capacité à stocker la charge, de la section de l'axone qu'elle recouvre. Si la section de l'axone ne peut pas stocker la charge, plus de charge est répartie le long du reste de l'axone, augmentant le taux de dépolarisation et la vitesse de propagation. La myéline est si étroitement enroulée autour de l'axone que le flux d'ions à travers la membrane de l'axone ne peut pas se produire, autrement connu sous le nom de résistance transmembranaire accrue, c'est pourquoi les axones myélinisés ne développent des potentiels d'action qu'à de petits espaces dans la myéline appelés noeuds de Ranvier. Une fois qu'un potentiel d'action se développe au niveau d'un noeud, le courant se déplace rapidement le long de la section myélinisée jusqu'au noeud suivant, où un autre potentiel d'action est généré.

Ces sauts de potentiels d'action dans les axones myélinisés sont appelés conduction saltatoire. Les axones myélinisés ont développé des caractéristiques spécifiques pour maximiser leur efficacité. Les canaux sodiques voltage-dépendants sont beaucoup plus denses aux noeuds de Ranvier et clairsemés à absents sous la gaine de myéline. Cela permet au neurone de concentrer son énergie sur l'ouverture et la synthèse de canaux dans les noeuds plutôt que de gaspiller des ressources dans la section myélinisée où les ions doivent se propager le long de l'axone.

Les propriétés des neurites permettent la conduction des potentiels d'action sur toute la longueur du neurone. Lorsqu'une impulsion neuronale atteint l'extrémité du neurone, elle doit être transmise à un neurone voisin pour communiquer avec le reste du corps. Ce processus, appelé transmission synaptique, peut se produire électriquement ou chimiquement. Les neurones suffisamment proches les uns des autres peuvent transférer directement des ions d'un neurone à un autre.

Cette synapse électrique permet le transfert rapide d'informations. Avec les synapses chimiques, le neurone présynaptique libère des neurotransmetteurs des vésicules de stockage dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lient au neurone postsynaptique, provoquant une réaction excitatrice ou inhibitrice dans la cellule.

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