Curare

Définition

Le curare est un terme générique pour des alcaloïdes de natures diverses synthétisés par des plantes appartenant à de nombreuses familles (mais surtout l'espèce Strychnos toxifera). Le curare bloque les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Cela entraîne une hypotonie musculaire et une paralysie progressive pouvant conduire à la mort ou à l'anesthésie.

Une préparation de curare :

Un indien Punan prépare (fabrique) du poison de curare en faisant bouillir des feuilles la plante Strychnos toxifera.

Explications

Le curare est le nom donné à diverses substances hautement toxiques utilisées par certaines tribus indigènes d'Amérique du Sud pour empoisonner leurs flèches de chasse. Le curare est aussi le nom donné aux plantes qui produisent les substances toxiques. La pâte de curare était appliquée sur les pointes de flèches et utilisée pour tuer les proies lors de la chasse.

Le curare est le prototype historique des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants, mais il n'est plus utilisé en clinique. Le curare (également appelé D-tubocurarine) a été le premier paralytique utilisé en anesthésie, mais il a été remplacé par de nouveaux agents. Il a été introduit en anesthésie vers 1940. Il a été découvert en Amérique du Sud et a été utilisé pour la première fois dans des flèches empoisonnées pour la chasse. Il est récolté à partir de la plante Strychnos toxifera. La toxine strychnine provient également de ce genre de plante (mais d'une espèce différente).

Toxicité aiguë et à court terme (ou exposition)

toxicité aiguë et à court terme (ou exposition)
Chez l'animal, en tant que puissant relaxant musculaire, le curare peut entraîner la mort rapidement en induisant une asphyxie due à la relaxation rapide des muscles diaphragmatiques. Selon une source, la mort par arrêt respiratoire peut survenir en quelques minutes chez les oiseaux et les petites proies, et jusqu'à 20 minutes chez les grands mammifères. Le curare est considéré comme hautement toxique.

Les valeurs LD50 du curare sont les suivantes :

• DL50 intraveineuse, chien : 1 200 μg/kg;
• DL50 intraveineuse, souris : 140 μg/kg;
• DL50 intraveineuse, lapin : 1 300 μg/kg;
• DL50 intrapéritonéale, souris : 3 200 μg/kg, causé une paralysie flasque;
• DL50 sous-cutanée, souris : 500 μg/kg;
• DL50 sous-cutanée, lapin : 2 700 μg/kg;
• DL50 orale, lapin : 270 mg/kg;

Chez l'humain, le curare est extrêmement toxique. La plus faible dose létale publiée, voie non rapportée, vaut : 375 μg/kg.

Curarisation

Un curare non dépolarisant est souhaitable pour l'intubation, sous couvert d'un monitorage. La puissance des techniques de réduction chirurgicale de la déformation rachidienne, la curarisation est le plus souvent inutile. Cependant, lors d'abord antérieur abdominal ou thoracoabdominal ou de leur fermeture, la curarisation permet de faciliter l'exposition du rachis et/ou de réduire la traction pariétale. Toute mobilisation des zones de charnière doit alors être délicate et limitée.

Histoire et évolution

Le nom curare est dérivé du mot indien natif de Guyane Mukusi wurari. En 1596, Sir Walter Raleigh fait référence au curare dans La découverte du grand, riche et bel empire de Guyane. En 1780, l'abbé Félix Fontana identifie l'action du curare sur les muscles volontaires. En 1 800, Alexander von Humboldt décrit l'extraction du curare. En 1811, Sir Benjamin Collins Brodie a déterminé qu'une récupération complète d'un empoisonnement au curare est possible à condition que la ventilation artificielle soit maintenue.

En 1825, Charles Waterton a introduit le curare en Europe et en 1835, Sir Robert Hermann Schomburgk a classé et nommé la vigne Strychnos toxifera. En 1850, George Harley a démontré que le curare pouvait être utilisé pour traiter le tétanos et l'empoisonnement à la strychnine. En 1868, Claude Bernard et Alfred Vulpian avaient identifié le site d'action du curare comme étant la plaque d'extrémité du moteur. À partir de 1887, le curare est commercialisé à des fins médicales par Burroughs Welcome. En 1 900, Jacob Pal a reconnu que la physostigmine pouvait être utilisée pour antagoniser les effets du curare. En 1912, Arthur Lawen a démontré l'utilisation du curare pendant la chirurgie, mais ce potentiel n'a pas été réalisé car la découverte a été publiée en allemand. En 1914, Henry Hallett Dale décrit l'action de l'acétylcholine.

En 1935, Harold King isole la D-tubocurarine et décrit sa structure, tandis qu'en 1936 Dale révèle le rôle de l'acétylcholine dans la transmission neuromusculaire et le mécanisme d'action du curare. En 1940, Abram Elting Bennett a révélé que le curare pouvait être utilisé pour réduire les traumatismes lors d'une thérapie convulsive induite par le métrazole pour les troubles spastiques chez les enfants. En 1942, Harold Griffith et Enid Johnson ont utilisé le curare pour augmenter l'anesthésie générale lors d'une appendicectomie.

Le curare a été utilisé chirurgicalement jusqu'au développement d'analogues bloquants neuromusculaires synthétiques plus sûrs tels que Pancuronium (en 1964), Vecuronium (en 1979), Mivacurium (en 1993) et Rocuronium (en 1994).

En rapport avec "curare"

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