Noeud de Ranvier
Définition
Le noeud de Ranvier est une zone d'interruption de la gaine de myéline correspondant à la limite entre deux cellules de Schwann contiguës d'un neurone. Des neurolemmocytes forment un noeud. C'est à ce niveau que les canaux ioniques membranaires sont concentrés.
Les noeuds de Ranvier sont les espaces formés entre la gaine de myéline où les axones sont laissés à découvert. Parce que la gaine de myéline est composée en grande partie d'un corps gras isolant, les noeuds de Ranvier permettent la génération d'une impulsion électrique rapide le long de l'axone. Ce taux de conduction rapide est appelé conduction saltatoire.
Le noeud de Ranvier d'un neurone :
Parties d'un neurone moteur. Les dendrites sont de multiples processus du neurone qui transmettent des signaux au corps cellulaire, ou soma. Un seul long axone sort de la cellule sur un pôle et atteint sa cellule cible, la fibre musculaire. Le long axone est recouvert d'une gaine de myéline constituée de cellules de Schwann. La gaine est interrompue à intervalles réguliers aux noeuds de Ranvier.
Explications
Chaque neurone a une prolongation, appelée axone, le long de laquelle les impulsions électriques voyagent vers d'autres cellules nerveuses ou musculaires, quittant le neurone lui-même. Pour que la conduction de ces impulsions soit la plus rapide possible (environ 100 m/s), l'axone possède un revêtement isolant (la gaine de myéline, composée d'une substance appelée myéline) qui limite le temps de passage des ions positifs membrane cellulaire, sur laquelle le déplacement de l'impulsion dépend (le potentiel d'action). L'impulsion prendrait plus de temps à traverser l'axone s'il n'y avait pas de gaine de myéline créée par les cellules de Schwann.
La gaine de myéline présente des interruptions (plus précisément les zones d'épaisseur minimale), appelées noeuds de Ranvier, en correspondance desquelles il y a passage effectif d'ions à travers le plasmalemme, grâce à la présence de nombreux canaux de Na+ et K+ qui participent au potentiel d'action : le fait que ce phénomène n'intervienne que dans les noeuds de Ranvier permet un "gain" considérable en termes de temps. La propagation de l'influx nerveux le long des fibres myélinisées (c'est-à-dire les extensions recouvertes par la gaine de myéline) prend le nom de conduction sautante, précisément parce que l'impulsion "saute" d'un noeud de Ranvier à l'autre.
Les noeuds de Ranvier (NoR) sont considérés comme espacés tous les 100 diamètres de fibre (le diamètre de l'axone est de 60 % du diamètre de la fibre).
Les noeuds de Ranvier sont absolument essentiels pour une conduction rapide du potentiel d'action, fidèle et efficace dans le système nerveux. Bien que ces structures aient traditionnellement été considérées simplement comme des contributeurs passifs à la propagation du potentiel d'action, des travaux récents ont commencé à montrer que les noeuds jouent un rôle actif dans la régulation de l'excitabilité neuronale. Que les propriétés nodales soient plastiques reste une idée passionnante et provocatrice. Pour découvrir les mécanismes potentiels de régulation de la plasticité nodale, il faudra un effort concerté pour comprendre les mécanismes d'assemblage du noeud de Ranvier pendant le développement, le démontage pendant la maladie ou la blessure et le remontage pendant la réparation. Enfin, la découverte que les protéines associées aux noeuds jouent un rôle de premier plan dans les troubles cognitifs et d'autres maladies ou blessures souligne l'importance de ces domaines excitables dans la fonction du système nerveux et la nécessité de comprendre leurs rôles dans la régulation de la structure et de la fonction des axones myélinisés.
Voir aussi le noeud de Hensen et un axolemme.
Les noeuds de Ranvier sont au coeur de la conduction saltatoire le long des axones myélinisés. Ils contiennent toute la machinerie moléculaire responsable de la propagation des potentiels d'action le long des nerfs myélinisés. Si la myéline est nécessaire à la propagation rapide des potentiels d'action en isolant les axones, les noeuds de Ranvier sont d'autant plus importants à cet effet qu'ils régénèrent les potentiels d'action tout au long de leur parcours en permettant au courant d'entrer dans l'axolemme par le sodium voltage-dépendant. canaux.
Bien que les composants des noeuds soient bien établis, les mécanismes moléculaires qui donnent aux noeuds leur organisation fonctionnelle in vivo sont restés mal compris jusqu'à récemment. Des recherches sur le poisson zèbre ont défini un certain nombre de protéines impliquées dans la formation et la fonction des noeuds de Ranvier. Une étude a montré l'exigence du facteur sensible au N-éthylmaléimide (NSF), une protéine clé impliquée dans la fusion membranaire, pour le noeud de l'organisation de Ranvier le long des axones myélinisés. Cette étude, impliquant un facteur neuronal, met en évidence le dialogue crucial entre les neurones et leur glie associée, nécessaire à la bonne organisation des axones myélinisés et est cohérente avec une précédente étude menée chez le rat.
Il a toujours été une question intrigante de savoir si la myéline est responsable de la création de noeuds ou, si au contraire, les noeuds sont responsables de la forme des entre-noeuds de myéline. Un rapport a mis en lumière ce mystère en démontrant que chez de nombreux mutants dépourvus de SC (par exemple, erbb2, erbb3, sox10/cls), un nombre important d'amas aberrants de canaux sodiques étaient répartis le long des axones périphériques, suggérant que les SC contrôlent le regroupement des canaux sodiques. Chez les mutants gpr126, où les SC sont arrêtés au stade de la promyélinisation, une diminution significative du nombre de grappes a pu être observée par rapport aux embryons dépourvus de SC, mais le regroupement existait toujours. Prises ensemble, ces données montrent à quel point l'interaction entre les neurones et la glie est importante pour l'organisation axonale.
De nombreuses études ont contribué à enrichir notre compréhension de la myélinisation périphérique et ont révélé des gènes et protéines clés impliqués dans la migration, la différenciation et l'initiation de la myélinisation du SC. De plus, différents comportements des SC ont été observés en fonction du nerf auquel ils sont associés. Ces différences soulèvent maintenant une nouvelle question. Les SC qui s'associent aux nerfs sensitifs et moteurs ont-ils vraiment la même identité ? Des études futures seront nécessaires pour disséquer si ces deux sous-populations sont moléculairement et fonctionnellement distinctes.
Synonymes, antonymes
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